文章摘要:目的:基于TLR2/4信号通路,探讨电针改善营养性肥胖小鼠肠道菌群失调的机制。方法:通过高脂饮食诱导方法建立营养性肥胖小鼠,将其分为模型组、电针7 d组（A7）、电针14 d组（A14组）、电针21d组（A21组）和电针28d组（A28组）,比较各组干预前后各组实验鼠体重、LEE’s指数、炎性因子、脂肪细胞因子;使用免疫组织化学染色检测Peyer’s Patch（PP）周围小肠组织的病理变化;采用逆转录酶聚合酶链反应（Rt-PCR）和蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测Toll样受体2/4（TLR2和TLR4）的表达水平,通过16S rRNA基因测序和宏基因组测序检测各组小鼠肠道菌群的种类及功能的差异。结果:与正常组比较,模型组小鼠表现出体重增加,Lee’s指数升高和炎性因子含量（IL-6、TNF-α）升高,TLR2和TLR4的基因和蛋白的相对表达水平显著升高。与模型组比较,电针干预后,可降低小鼠体重增加幅度和炎性因子含量变化幅度,明显降低TLR2和TLR 4基因和蛋白的相对表达。模型组肠道菌群结构失调在5个水平上均有体现,尤其是门水平Firmicutes和Actinobacteria,纲水平Coriobacteriaia,目水平Coriobacteriales、Atopobiaceae和属水平Oscillibacter、Intestinimonas、Lachniclostridium和Acetatifactor等;经电针干预,A21组的肠道菌群结构及功能与健康小鼠更为相似。结论:肠道菌群与TLR2/4信号通路的相互作用可能是电针干预肥胖的一个途径。

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论文DOI:10.26914/c.cnkihy.2020.027369

论文分类号:R245